de Cort Johnson | 9 janvier 2024 | Auto-immune , Cardiovasculaire , Coagulation , COVID-19 , Exercice , Page d’accueil , long COVID , Métabolisme , Monocytes , Muscles , Stress oxydatif , Recherche , Cellules T | 8 commentaires
L’ESSENTIEL
- C’est le genre d’étude approfondie que nous – personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), de fibromyalgie (FM) et de maladies connexes – espérions qu’une longue COVID déclencherait. Le premier test sur la façon dont les muscles des patients atteints d’une longue COVID réagissaient à l’exercice a révélé des problèmes à chaque instant.
- Propulsé, en partie, par une subvention Ramsay de l’initiative Solve ME/CFS, le test d’effort de l’étude a révélé des preuves d’une production d’énergie réduite, de problèmes de « ventilation » (déplacement efficace de l’air dans et hors des poumons), de faibles niveaux de CO2 et problèmes d’utilisation de l’oxygène – qui ont tous été découverts dans l’EM/CFS.
- En creusant dans la structure musculaire, une proportion plus élevée de fibres musculaires glycolytiques ou à contraction rapide hautement fatigables pourrait aider à expliquer pourquoi l’exercice est si difficile pendant un long COVID. (Un résultat similaire a été trouvé dans ME/CFS.)
- Il n’était pas surprenant, compte tenu de tout cela, que, once pour once, les muscles des patients atteints de longue durée du COVID ne produisaient pas autant d’énergie que les patients guéris du COVID-19. Des niveaux plus faibles d’une enzyme, la succinate déshydrogénase (SDH), ont indiqué, une fois de plus, une activité mitochondriale réduite dans les muscles des patients atteints d’une longue COVID.
- L’exercice n’a fait qu’empirer les choses. Des preuves de tissus musculaires endommagés et mourants ont été trouvées chez environ un tiers des patients atteints d’une longue COVID. Les études métabolomiques musculaires et sanguines ont révélé des réductions des métabolites associées à la production d’énergie aérobie et une importance accrue accordée au système de production d’énergie anaérobie sale et inefficace.
- D’autres résultats suggèrent que des problèmes de synthèse lipidique et des niveaux élevés de stress oxydatif pourraient être présents. Tous ces résultats concordent avec ce que nous savons sur l’EM/SFC et mettent tous l’accent sur les effets néfastes de l’exercice.
- En l’absence de preuve d’une augmentation des protéines du coronavirus dans les muscles, les auteurs ont mis un terme à une hypothèse populaire lorsqu’ils ont conclu que « des facteurs autres que la persistance virale » sont responsables des lésions musculaires. Enfin, le nombre de pas des participants a indiqué que les problèmes musculaires constatés ne pouvaient pas être dus à un déconditionnement.
- Deux études musculaires majeures réalisées par l’Open Medicine Foundation, dont l’une comprend un test d’effort cardio-pulmonaire (CPET) de 2 jours, nous en diront encore plus sur ce domaine potentiellement clé de la physiopathologie de l’EM/SFC.
Cette étude a fait passer les études sur l’exercice à un niveau supérieur en étudiant les effets de l’exercice sur les muscles.
L’un des dangers auxquels est confronté le domaine de la recherche pendant une longue période de COVID était une trop grande importance accordée au fonctionnement immunitaire et une sous-accent mis sur le métabolisme et la production d’énergie. Même si les études sur l’exercice ont été découvertes assez tôt dans le syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), il a fallu un certain temps pour les intégrer. En effet, certaines découvertes étaient si frappantes qu’elles ont été largement rejetées par les physiologistes de l’exercice extérieurs.
Les résultats des récentes études sur l’exercice invasif de Systrom et des premières études métaboliques de Naviaux et d’autres ont cependant contribué à faire de ces domaines de recherche clés l’EM/SFC. Parce que la longue COVID, selon toute apparence, est probablement d’origine immunitaire, on pourrait voir ces domaines être négligés et on pourrait affirmer qu’ils sont relatifs au travail effectué dans le cadre de l’EM/CFS, mais ils apparaissent régulièrement – et, parfois, produisent des résultats révélateurs.
L’étude, « Les anomalies musculaires s’aggravent après un malaise post-effort en cas de COVID long », a réalisé quelque chose de simple mais brillant que nous n’avions jamais vu auparavant dans l’EM/SFC ou la FM. Compte tenu des problèmes d’effort, il a toujours semblé que quelque chose devait se passer dans les muscles, et en effet, les études sur la fibromyalgie et l’EM/SFC (souvent lamentablement petites) suggèrent que quelque chose se passait, mais personne n’a jamais mis cette idée à l’épreuve ; c’est-à-dire que personne n’a, à ma connaissance, testé jusqu’à présent comment les muscles réagissaient à un défi d’exercice.
Cette petite étude (25 longs contrôles COVID/24 sains) l’a fait. Il a fallu des biopsies musculaires de patients atteints d’une longue COVID (dont aucun n’avait été hospitalisé) et de témoins sains (des personnes qui s’étaient remises du COVID-19) – les ont mis sur un vélo et les ont exercés jusqu’à épuisement (cela ne prend pas longtemps : )) en utilisant un protocole CPET – puis j’ai effectué une autre série de biopsies musculaires et je les ai comparées.
Dirigée par Rob Wust , physiologiste de l’exercice et chercheur en mitochondries, l’étude a été financée par diverses sources, notamment le Patient-Led Research Collaborative for Long COVID et le programme de subventions Ramsay 2022 de Solve ME (!).
L’objectif principal de cette subvention Ramsay était « de découvrir les origines des douleurs musculaires, de la fatigue musculaire extrême et des malaises post-effort chez les patients atteints de Covid long ». Je dirais que les chercheurs ont fait un bon pas dans cette direction. Gagnez une grande victoire pour Solve ME et leur programme Ramsay Grant.
Résultats
Test d’effort cardio-pulmonaire (CPET)
Vint d’abord une analyse CPET standard qui évaluait la façon dont les participants répondaient à l’exercice. Les résultats étaient assez typiques : les patients atteints d’une longue COVID étaient clairement inhibés dans leur capacité à produire de l’énergie (VO2 max, puissance de pointe). Ils présentaient également des problèmes pour faire entrer et sortir l’air de leurs poumons. La capacité de faire entrer et sortir l’air est d’une importance cruciale pendant l’exercice pour éliminer les déchets comme le CO2 et pour fournir aux muscles l’oxygène qui alimente notre principale source d’énergie – le système de production d’énergie aérobie dans nos mitochondries.
Si découvrir des recherches et des traitements de pointe sur l’EM/SFC, la fibromyalgie, le COVID long et les maladies associées vous est utile, veuillez soutenir Health Rising dans sa campagne de collecte de fonds de fin d’année.
Il était donc intéressant de constater une ventilation maximale plus faible (une réduction de la capacité à pomper des quantités normales d’air au pic de l’exercice) et une pression téléexpiratoire maximale plus faible de CO2 (PETC02), suggérant qu’une hyperventilation aurait pu être présente. Cela suggère que les patients atteints d’une longue COVID ont peut-être éliminé trop de CO2 de leur sang. Un niveau trop faible ou trop élevé de quoi que ce soit est dommageable, et de faibles niveaux de CO2 peuvent produire de nombreux symptômes observés dans les cas de COVID longue et d’EM/SFC.
Les niveaux de CO2 n’ont été évalués que récemment dans ME/CFS, mais les résultats ont été frappants. Une étude a révélé que l’hypocapnie (faibles niveaux de CO2) était beaucoup plus fréquente dans l’EM/SFC que dans le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), et d’autres études ont découvert une hypocapnie dans les cas de COVID longue. La plus grande étude d’exercice jamais réalisée sur l’EM/SFC a révélé plus de problèmes liés aux « échanges gazeux » et aux schémas respiratoires étranges qu’autre chose.
Les auteurs de cette étude suggèrent cependant que le véritable problème réside probablement dans un faible apport en oxygène des muscles et/ou dans des problèmes d’acheminement du sang vers ceux-ci.
Une maladie des échanges gazeux ? Une vaste étude sur les exercices du CDC donne une nouvelle perspective à l’EM/SFC
https://www.healthrising.org/blog/2022/06/25/chronic-fatigue-syndrome-gas-exchange-disease/embed/#?secret=QEYckqKN37#?secret=8Bxsuzoayl
Les lectures de spectroscopie proche infrarouge dans la présente étude sur le long COVID ont indiqué qu’une réduction de « l’extraction périphérique d’O2 » était présente ; c’est-à-dire que les muscles des patients atteints d’un long COVID ne consommaient pas autant d’oxygène (lire l’énergie) que les muscles des témoins sains (patients guéris du COVID-19).
Tous ces résultats concordent avec ceux trouvés dans ME/CFS et la réduction de l’extraction d’O2 à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge fournit une belle validation des résultats des exercices invasifs de Systrom indiquant la présence de problèmes d’extraction d’oxygène.
Tout cela était bien, mais ce n’était que le prélude à ce qui allait suivre.
Structure et fonction musculaire
Ensuite, en fouillant dans leurs biopsies, ils ont évalué la structure et le fonctionnement musculaires. Les problèmes liés à l’extraction d’oxygène (lire « énergie ») auraient pu être dus à une réduction des niveaux de vaisseaux sanguins au niveau des muscles, ce qui altérerait le flux de sang riche en oxygène vers les muscles, mais ce n’était pas le problème, ou du moins, ce n’était pas le cas. C’est le problème principal : la densité capillaire et le rapport capillaire/fibre étaient similaires.
(Une tendance (p < 0,08) à la réduction du faible rapport capillaire/fibre, et le fait que le rapport était corrélé avec le VO2 max, suggèrent cependant que quelque chose pourrait se passer.)
En creusant plus profondément dans la structure musculaire, les chercheurs néerlandais ont découvert une proportion plus élevée de fibres glycolytiques hautement fatigables chez les patients atteints de long COVID et une section transversale plus faible de fibres de type I résistantes à la fatigue chez les femmes.
Également connues sous le nom de fibres musculaires de type II ou à contraction rapide, les fibres musculaires glycolytiques sont des fibres musculaires qui fonctionnent très bien pour produire de courtes poussées d’énergie (pensez au sprint), mais sont horribles en endurance.
Ces fibres musculaires n’utilisent pas l’oxygène (ni les mitochondries) pour produire de l’énergie ; ils utilisent plutôt un processus appelé glycolyse, qui produit de l’énergie de manière anaérobie. Non seulement la glycolyse produit beaucoup moins d’énergie que la production d’énergie aérobie, mais elle laisse derrière elle une substance appelée lactate, qui produit de la fatigue et des douleurs musculaires si elle n’est pas rapidement éliminée.
Systrom, Workwell, Visser et d’autres ont trouvé des indications selon lesquelles la production d’énergie aérobie dont nous dépendons pour la grande majorité de notre énergie est dans une certaine mesure interrompue dans l’EM/CFS et le long COVID – ce qui entraîne une plus grande dépendance à l’égard de la production d’énergie anaérobie ou de la glycolyse. . Cela pourrait contribuer à expliquer pourquoi l’effort physique est si fatiguant chez les personnes atteintes de ces maladies.
Cette découverte d’une incidence accrue de fibres musculaires glycolytiques, ou à contraction rapide, chez les patients atteints d’une longue COVID concorde bien avec cette hypothèse, tout comme une étude ME/CFS de 2009 qui a révélé des niveaux accrus de ces fibres « sujettes à la fatigue et coûteuses en énergie ». « fibres musculaires dans l’EM/SFC. De même, une étude sur l’exercice réalisée au Colorado en 2022 a suggéré que des niveaux accrus de fibres musculaires à contraction rapide étaient présents dans les cas de COVID long.
Une étude sur les exercices pendant une longue période de COVID indique un dysfonctionnement mitochondrial et des muscles nerveux
https://www.healthrising.org/blog/2022/05/18/long-covid-exercise-cpet-mitochondria/embed/#?secret=KQn9LeNXUn#?secret=yUvCH9GaqH
Il n’était pas surprenant, compte tenu de tout cela, que, once pour once, les muscles des patients atteints de longue durée du COVID ne produisaient pas autant d’énergie que les patients guéris du COVID-19.
Des niveaux plus faibles d’une enzyme, la succinate déshydrogénase (SDH), impliquée dans les deux parties de la production d’ATP dans les mitochondries – le cycle de l’acide citrique et la chaîne de transport des électrons – étaient une fois de plus logiques compte tenu de l’accent mis sur la glycolyse (qui a lieu en dehors des mitochondries). et les réductions de la production d’énergie musculaire.
Résumant la section sur la structure et la fonction musculaires, les auteurs ont proposé que la capacité d’exercice inférieure observée dans les cas de COVID long était en partie due à une surabondance relative de fibres musculaires glycolytiques (à contraction rapide) « hautement fatigables » et à une activité mitochondriale réduite, peut-être dans concert avec une diminution du flux sanguin vers les muscles et une hyperventilation pendant l’exercice.
C’était tant mieux, mais avec tant de découvertes éclairantes qui les regardaient en face, pourquoi s’arrêter là ? Ils ont creusé plus profondément et évalué les changements dans les biopsies musculaires ainsi que les signatures métaboliques dans le sang après l’exercice pour voir si l’exercice avait un impact sur la production d’énergie et le métabolisme mitochondriaux.
Consultez l’activité SDH sur le côté droit du diagramme. Il a augmenté chez les témoins sains mais a diminué chez les patients atteints d’une longue maladie après l’exercice.
Il est intéressant de noter qu’un test d’effort maximal un jour a réduit la capacité des deux groupes de patients à générer de l’énergie le lendemain, mais les groupes se sont séparés en ce qui concerne la succinate déshydrogénase (SDH), avec une activité SDH chez les patients guéris mais de manière significative pendant la longue période de COVID. les patients. L’activité SDH avait été normale avant l’exercice, mais l’activité réduite de la SDH trouvée chez les patients atteints d’un long COVID suggérait que l’exercice avait réduit l’activité et les niveaux mitochondriaux. augmentant diminuant après l’exercice
Le métabolisme musculairea pris un gros coup. Des résultats similaires entre les patients atteints de COVID long et les témoins sains auraient abouti à des cercles clairs, mais presque tous les cercles associés aux voies de l’acide citrique et de la glycolytique – étaient bleu clair ou bleu foncé – indiquant que des niveaux plus faibles de ces métabolites étaient présents.
Des résultats normaux auraient donné lieu à des cercles clairs… il n’y avait pas beaucoup de résultats normaux.
Le diagramme métabolomique sanguin – qui montrait un mélange de rouge (niveaux élevés de métabolites) et de bleu (niveaux faibles de métabolites) – était différent. Il a montré des niveaux élevés de métabolites glycolytiques – suggérant que la voie anaérobie glycolytique (comme suspecté) avait été activée – mais de faibles niveaux de métabolites associés au Krebs ou au citrique – suggérant (comme suspecté) que la production d’énergie aérobie avait été inhibée par l’effort.
Même au repos, des carences mitochondriales se sont produites avec des niveaux inférieurs de plusieurs métabolites clés (dont le glutamate, le FAD+, l’alpha-cétoglutarate et l’acide citrique) associés à l’acide citrique ou au cycle de Krebs. A noter que le but du cycle de Krebs est d’apporter du FAD+ et du NADH à la chaîne de transport d’électrons (qui produit alors de l’ATP). L’alpha-cétoglutarate et l’acide citrique sont des métabolites intermédiaires dans ce cycle. L’hypothèse Itaconate de Robert Phair prédit qu’ils seront faibles en EM/SFC, et donc ils se trouvaient dans les muscles des patients atteints d’une longue COVID.
L’hypothèse du shunt Itaconate – Pourrait-elle expliquer les problèmes énergétiques et le PEM dans l’EM/CFS ?
https://www.healthrising.org/blog/2023/12/23/itaconate-shunt-hypothesis-chronic-fatigue-syndrome-fatigue/embed/#?secret=U6FcQXd4su#?secret=X7NsxFvDkg
Le rapport réduit de l’acide citrique (produit dans les mitochondries par le cycle de Krebs) au lactate (produit par la glycolyse en dehors des mitochondries) dans le muscle squelettique a indirectement validé les niveaux accrus de fibres musculaires glycolytiques à contraction rapide, indiquant que la voie de production d’énergie anaérobie était davantage souligné chez les patients atteints d’une longue COVID.
De même, des concentrations plus faibles de créatine – un acteur clé dans la production d’énergie, en particulier lors d’un exercice intense – dans les muscles des patients atteints d’une longue COVID suggèrent que des problèmes de production d’énergie, en particulier pendant l’exercice, étaient présents. Certaines personnes ont utilisé la créatine pour lutter contre les malaises post-effort dans l’EM/SFC et la créatine a également été proposée pour une utilisation dans les cas de COVID long .
Malaise Busters post-effort pour ME/CFS, FM et maintenant Long COVID – Take II
https://www.healthrising.org/blog/2022/09/05/post-exertional-malaise-pem-chronic-fatigue-fibromyalgia-long-covid/embed/#?secret=l2KUrUaNj6#?secret=9PR4MMeP7H
D’autres résultats suggèrent des problèmes de synthèse lipidique et des niveaux élevés de stress oxydatif pourraient être présents.
L’idée selon laquelle les microcaillots pourraient bloquer la circulation sanguine vers les muscles et d’autres organes a retenu beaucoup d’attention. L’étude a effectivement trouvé des protéines amyloïdes (protéines de forme étrange et difficiles à décomposer) en concentrations plus élevées dans le muscle squelettique des patients atteints d’une longue COVID, mais elles ne semblent pas bloquer la circulation sanguine.
Resia Pretorius – à l’origine de l’hypothèse des microcaillots – a réagi à cette découverte avec inquiétude en déclarant : « Cela signifie que les microcaillots peuvent en fait avoir voyagé à travers le système vasculaire endommagé jusqu’au muscle. Ce qui est effrayant, mais peut-être très significatif, c’est que cela pourrait également se produire dans d’autres tissus.
Ils n’ont pas non plus trouvé de preuves de faibles niveaux d’oxygène dans les muscles (hypoxie). Pourtant, il n’était pas clair pourquoi des niveaux accrus d’amyloïdes avaient été trouvés chez les patients atteints de longue durée de COVID ni quel effet ils pourraient avoir.
En fouillant dans la structure des fibres musculaires, ils ont découvert qu’un pourcentage plus élevé de patients atteints d’une longue maladie (36 % !) présentaient des fibres musculaires atrophiées et mortes après l’exercice. Il semble que l’exercice ait incité les macrophages (CD68+) et les lymphocytes T CD3+ à envahir les muscles – ce qui, selon Akiko Iwasaki, est rarement observé dans les muscles sains et pourrait indiquer qu’une réponse auto-immune s’est produite.
Fibres musculaires mortes et atrophiées chez les patients COVID longs après l’exercice.
Malgré les preuves d’infiltration de cellules immunitaires, ils n’ont pas réussi à en trouver la raison. Des niveaux élevés de stress oxydatif auraient pu fragmenter les mitochondries, attirant ainsi les cellules immunitaires, mais ni cela ni aucun signe de dégradation musculaire n’ont été trouvés. Le virus SARS-CoV-2 ne semble pas non plus être responsable : des niveaux similaires de protéine nucléocapside du SARS-CoV-2 ont été trouvés dans les deux groupes.
Leur conclusion selon laquelle « des facteurs autres que la persistance virale » sont responsables des lésions musculaires trouvées se heurte à l’hypothèse selon laquelle la persistance virale déclenche un long COVID. Ce n’est peut-être pas une mauvaise conclusion pour les maladies post-infectieuses comme l’EM/SFC, qui seraient confrontées à la nécessité de déterminer quels virus ou agents pathogènes persistaient. Quoi qu’il en soit, la raison de l’atrophie des fibres musculaires induite par l’exercice restait un mystère.
Enfin, cette étude a utilisé un accéléromètre pour évaluer le nombre de pas. Elle a révélé que même si les patients atteints d’une longue maladie étaient plutôt sédentaires (~ 4 000 pas/jour), ils n’étaient pas alités et le déconditionnement ne pouvait pas expliquer les résultats ; en effet, l’atrophie musculaire associée au déconditionnement n’a pas été retrouvée.
Dans l’ensemble, cette étude musculaire a révélé des problèmes à pratiquement chaque instant et a cimenté l’idée selon laquelle un exercice intense est nocif. Les résultats de l’étude – qui suscitent beaucoup d’attention – devraient aider les médecins et autres à comprendre que les prescriptions d’exercices ne sont pas la solution. (On se demande à quoi pense l’initiative RECOVER avec son essai clinique sur l’exercice…)
Le chercheur principal, Rob Wust, a déclaré au Guardian : « Cela confirme vraiment qu’il y a quelque chose à l’intérieur du corps qui ne va pas avec la maladie. Cela endommage vos muscles, cela aggrave votre métabolisme et cela peut expliquer pourquoi vous ressentez des douleurs musculaires et de la fatigue jusqu’à des semaines après l’exercice. » David Putrino du Mont Sinaï a déclaré à NPR « Je ne pense pas que le message ait été assez fort. . Il est très clair que ce n’est pas une réponse typique à l’exercice.
Tout en soulignant qu’une prescription d’exercices progressifs peut aider , David Systrom a déclaré : « Vous ne pouvez pas simplement demander à ces patients d’aller au gymnase et de résoudre le problème. » De son côté, David Putrino prescrit ce qu’on appelle une « rééducation autonome ». . une fois que les interventions médicales appropriées ont aidé
L’ampleur des résultats – issus de tissus privés d’énergie et de mitochondries épuisées – a impressionné l’un des auteurs de l’étude. Braeden Charlton a qualifié l’ épuisement énergétique de « très profond », et a déclaré : « Nous le constatons pour pratiquement tous les paramètres que nous mesurons. » et a déclaré que « les mitochondries fonctionnent à une capacité considérablement réduite par rapport aux personnes en bonne santé »
Les auteurs ont noté que le malaise post-effort est spécifique du COVID long et du syndrome d’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), et ont proposé qu’une physiopathologie similaire existe dans ces deux maladies.
Notez que malgré le fait que l’exercice ait produit un malaise post-effort chez chaque patient atteint de longue durée de COVID, une « hétérogénéité considérable » est apparue dans les résultats des tests. Une tendance similaire dans ME/CFS suggère que plusieurs voies peuvent conduire à la même conclusion : réduction de la production d’énergie et PEM.
Des études musculaires majeures en cours avec l’aimable autorisation de l’Open Medicine Foundation sur l’EM/SFC
L’ Open Medicine Foundation mène actuellement deux études majeures sur les muscles sous la direction de David Systrom et Wenzhong Xiao. L’une consiste en une analyse approfondie (génomique, protéomique, métabolomique, phosphoprotéomique, analyse ultrastructurale, marqueurs mitobiogénétiques) d’ échantillons musculaires provenant de patients atteints d’EM/SFC .
La prochaine étude ira encore plus loin que cette longue étude COVID et prélèvera des échantillons musculaires lors d’un test d’effort CPET de deux jours . Entre autres choses, il évaluera également les niveaux de citrate synthase (que Systrom a déjà trouvé épuisée dans l’EM/CFS), l’expression des gènes, les métabolites et les protéines dans les muscles, ainsi que le fonctionnement mitochondrial, les cytokines, l’expression des gènes, les métabolites et les protéines. Dans le sang. Compte tenu de ce que nous venons de voir avec l’étude longue durée sur la COVID, il s’agit en effet d’une étude qui arrive à point nommé. avant et après un
Conclusion
L’étude a révélé des signes de lésions musculaires et d’épuisement d’énergie à pratiquement chaque instant.
Des études suggèrent que la production d’énergie est altérée en cas de COVID long, mais nous ne savions pas si les muscles eux-mêmes étaient touchés. Il semble que ce soit le cas. Le premier test sur la façon dont les muscles des patients atteints d’une longue COVID réagissaient à l’exercice a révélé des problèmes à chaque instant.
Propulsé en partie par une subvention Ramsay de l’initiative Solve ME, le test d’effort de l’étude a révélé des preuves d’une production d’énergie réduite, de problèmes de « ventilation » faisant entrer et sortir efficacement l’air des poumons, de faibles niveaux de CO2 et de problèmes d’utilisation de l’oxygène – le tout. dont ont été trouvés dans ME/CFS.
Creuser dans la structure musculaire une proportion plus élevée de fibres musculaires glycolytiques ou à contraction rapide hautement fatigables pourrait aider à expliquer pourquoi l’exercice est si difficile pendant une longue COVID. (Un résultat similaire a été trouvé dans ME/CFS.)
Il n’était pas surprenant, compte tenu de tout cela, que les muscles des patients atteints de longue durée du COVID ne produisaient pas autant d’énergie que les patients guéris du COVID-19. Des niveaux plus faibles d’une enzyme, la succinate déshydrogénase (SDH), ont indiqué, une fois de plus, une activité mitochondriale réduite dans les muscles des patients atteints d’une longue COVID.
L’exercice n’a fait qu’empirer les choses. Des preuves de tissus musculaires endommagés et mourants ont été trouvées chez environ un tiers des patients atteints d’une longue COVID. Les études métabolomiques musculaires et sanguines ont révélé des réductions des métabolites associées à la production d’énergie aérobie et une importance accrue accordée au système de production d’énergie anaérobie sale et inefficace. D’autres résultats suggèrent que des problèmes de synthèse lipidique et des niveaux élevés de stress oxydatif pourraient être présents.
En l’absence de preuve d’une augmentation des protéines du coronavirus dans les muscles, les auteurs ont mis un terme à une hypothèse populaire lorsqu’ils ont conclu que « des facteurs autres que la persistance virale » sont responsables des lésions musculaires.
Enfin, le nombre de pas des participants a indiqué que les problèmes musculaires constatés ne pouvaient pas être dus à un déconditionnement.
Deux études musculaires majeures réalisées par l’Open Medicine Foundation, dont l’une comprend un test d’effort cardio-pulmonaire (CPET) de 2 jours, nous en diront encore plus sur ce domaine potentiellement clé de la physiopathologie de l’EM/SFC.
