https://www.healthrising.org/blog/2020/08/25/bateman-nasa-lean-test-chronic-fatigue-syndrome-orthostatic-intolerance/

Nous recommandons à tous les patients atteints d’EM/SFC et de fibromyalgie de passer un test Lean de 10 minutes de la NASA pour évaluer l’intolérance orthostatique. Centre Batetman Horne

La saga de l’effort pour introduire et valider le NASA Lean Test (NLT) pour ME/CFS semble juste si juste à bien des égards. Tout d’abord, le Bateman Horne Center a identifié un test – de la NASA rien de moins – qui peut facilement être utilisé pour identifier l’intolérance orthostatique (symptômes en position debout).

Ensuite, ils ont recruté un grand nombre de patients, ont impliqué des chercheurs, validé le test et, ce faisant, ont appris quelque chose de nouveau sur l’EM/SFC au cours du processus. Il a fallu des années pour passer au travers de tout cela – mais au final, cela fournit quelque chose qui est vraiment nécessaire – un test facile pour identifier l’intolérance orthostatique (OI) et inciter les médecins à traiter l’EM/SFC comme un phénomène biologique avec lequel ils peuvent aider.

Le test Lean de la NASA, validé par le Bateman Horne Center, est simple et ne nécessite que deux instruments simples que l’on trouve déjà dans les cabinets médicaux. (Image du Centre Bateman Horne)

L’intolérance orthostatique fait référence à l’incapacité de se tenir debout sans symptômes. Bien que la plupart d’entre nous n’en soient pas conscients, réussir à se lever nécessite un éventail de processus pour fonctionner correctement.

Dès que vous vous levez, la gravité veut forcer votre sang vers le bas dans vos jambes. Afin d’atténuer cela, la pompe des muscles squelettiques resserre les vaisseaux sanguins dans vos jambes, augmente la pression dans l’abdomen, provoque un léger balancement, diminue l’activité du système nerveux parasympathique et active le système nerveux sympathique.

La pression artérielle au niveau de votre bras chute momentanément lorsque votre sang commence à couler vers le bas, mais devrait ensuite remonter lorsque les barorécepteurs dans les vaisseaux sanguins indiquent à votre cœur de battre plus vite. Tout cela se produit automatiquement et en dessous du niveau de conscience.

Lorsque les choses tournent mal avec ce système, une intolérance orthostatique se produit et de nombreux types différents existent. Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) et ses sous-ensembles (POTS post-viral, POTS hyperadrénergique, POTS neuropathique, hypo/hyperkinétique , POTS induit par l’exercice) semblent être la forme la plus courante d’OI trouvée dans l’EM/SFC. D’autres formes d’OI (hypotension orthostatique (OH), hypotension à médiation neurale (hypotension orthostatique neurogène) existent et, dans ce domaine encore assez nouveau, de nouvelles formes d’OI apparaissent encore.

Les tables basculantes ont traditionnellement été utilisées pour évaluer l’OI, mais de nombreux cabinets médicaux n’y ont pas accès. Le test Lean de la NASA, en revanche, peut être effectué à l’aide des outils disponibles dans le cabinet d’un médecin. Il ne nécessite que trois choses : une table d’examen, un oxymètre de pouls (placé sur une main) et un brassard de tensiomètre (placé sur le bras opposé).

Tout d’abord, la personne se repose allongée pendant 10 minutes, puis elle se lève, et avec ses talons à 6-8 pouces du mur et les omoplates le touchant, reste là pendant dix minutes (ou jusqu’à ce qu’il soit clair qu’elle a OI). La fréquence cardiaque, la tension artérielle et les symptômes sont enregistrés. Tout comme le test de la table basculante, le NLT supprime l’action de la pompe musculaire squelettique de l’équation. Vous, vos barorécepteurs, votre cœur et votre système nerveux autonome êtes seuls.

J Transl Med. 15 août 2020;18(1):314. doi : 10.1186/s12967-020-02481-y. Hémodynamique pendant le test Lean de 10 minutes de la NASA : preuve de décompensation circulatoire dans un sous-ensemble de patients atteints d’EM/SFC . Jihyun Lee  1 ,  Suzanne D Vernon  2 ,  Patricia Jeys  1 ,  Weam Ali  1 ,  Andrea Campos  1 ,  Derya Unutmaz  3 ,  Brayden Yellman  1 ,  Lucinda Bateman  1

La grande étude Lee-Bateman (150 ME/SFC et 75 témoins sains) du Bateman Horne Center comprenait des patients atteints d’EM/SFC qui remplissaient les critères de recherche de l’International Chronic Fatigue Syndrome Study Group (alias Fukuda), les critères de consensus canadiens (alias CCC ) et les critères de diagnostic clinique de l’IOM.

Beaucoup de gens n’associent pas la FM à l’intolérance orthostatique, mais c’est l’une de ses conditions comorbides. Bien que l’étude portait sur ME/CFS, le Dr Bateman indique clairement que le test Lean de la NASA devrait être utilisé à la fois dans ME/CFS et FM. (Image de Wikimedia – https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Fibromyalgia_and_comorbid_conditions.jpg)

Tous les participants ont bénéficié de l’approche extrêmement approfondie du Bateman Horne Center qui comprenait la réponse à un nombre impressionnant de questionnaires (DePaul Symptom Questionnaire, Post-Exertional Fatigue Questionnaire, RAND-36, Fibromyalgia Impact Questionnaire-R, ACR 2010 Fibromyalgia Criteria Symptom Questionnaire, Pittsburgh Sleep Indice de qualité, enquête d’activité brève de Stanford, échelle d’activité quotidienne d’intolérance orthostatique, évaluation des symptômes d’intolérance orthostatique, enquête brève sur le bien-être, heures d’activité debout, antécédents médicaux et antécédents familiaux.

Outre la fréquence cardiaque et la pression artérielle, un élément appelé pression différentielle a également été mesuré. La pression différentielle est la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique. Il représente le volume d’éjection systolique – le volume de sang éjecté par le cœur lorsqu’il bat.

Deux types d’intolérance orthostatique ont été évalués :

L’hypotension orthostatique (OH ) (baisse de la pression artérielle en position debout) a été définie comme une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) de 20 mm Hg ou plus, ou une diminution de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mm Hg ou plus au cours des 3 premières minutes.

Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS ) a été défini comme une augmentation de la fréquence cardiaque > 30 battements par minute (bpm) en position debout ou une fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm.

Résultats

La durée compte – moins n’est pas plus

Le temps compte – cette étude a validé les résultats d’une autre étude sur table basculante qui indiquait que l’évaluation orthostatique de 1 à 3 minutes généralement effectuée dans les cabinets de médecins n’est pas suffisante. Même un test de table basculante de 2 à 5 minutes manquera un ensemble considérable de patients POTS.

L’étude Lee-Bateman a révélé qu’au moins 5 minutes du test d’inclinaison de la NASA sont nécessaires pour détecter les signes d’intolérance orthostatique chez la plupart des participants et qu’il faut dix minutes complètes pour en détecter davantage.

Interlude – l’étude Plash – Plus peut être délicat

L’essentiel

• De nombreuses personnes atteintes d’EM/SFC ou de fibromyalgie qui souffrent d’intolérance orthostatique (OI) (leurs symptômes s’aggravent en se tenant debout) n’ont pas accès aux tests de table basculante habituellement utilisés pour diagnostiquer l’OI
• Le Bateman Horne Center a produit une étude conçue pour évaluer la capacité d’un test simple appelé le NASA Lean Test (NLT) de 10 minutes qui peut facilement être effectué dans un cabinet médical.
• Le NLT exige que les patients se tiennent dos au mur avec leurs talons à 6-8 pouces du mur et les épaules touchant le mur.
• L’étude a révélé qu’environ 40 % des patients atteints d’EM/SFC répondent aux critères du syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) ou de l’hypotension orthostatique.
• Il a également constaté que le test NLT doit être effectué pendant au moins 5 minutes pour obtenir de bons résultats ; 10 min c’est mieux.
• Étant donné qu’un pourcentage important de personnes en bonne santé qui n’ont pas d’intolérance orthostatique peuvent être testées positives au test, un diagnostic d’OI nécessite que les participants ressentent également des symptômes lors du test.
• Les participants à l’EM/SFC de l’étude ont présenté beaucoup plus de symptômes que les témoins sains. Leurs lectures de fréquence cardiaque, de tension artérielle et de pression pulsée étaient également nettement pires.
•  La pression différentielle est un analogue du volume d’éjection systolique – la quantité de sang que le cœur émet lorsqu’il bat. La faible pression différentielle chez les patients atteints d’EM/SFC reflétait une réduction des flux sanguins vers le cœur.
• David Systrom de Harvard a découvert une réduction du flux sanguin vers le cœur (réduction de la précharge) dans sa vaste étude sur les personnes souffrant d’intolérance à l’effort. Il croit que les problèmes microcirculatoires qui dirigent le sang dans les espaces interstitiels des muscles peuvent priver le cœur du sang qu’il reçoit habituellement.
• Les personnes avec des cas plus courts d’EM/SFC (<4 ans) étaient en fait moins bien loties. Les auteurs pensaient que les systèmes de patients de plus longue durée peuvent avoir créé des mécanismes compensatoires qui peuvent avoir aidé.
• Diagnostiquer l’intolérance orthostatique dans le cabinet du médecin pourrait fournir à de nombreuses personnes atteintes d’EM/SFC et/ou de FM des traitements qui les aideront.
• Le Bateman Horne Center pense que toute personne atteinte d’EM/SFC ou de fibromyalgie devrait subir le test Lean de la NASA

En 

2013, Plash a également découvert que la durée des tests était importante. La physiologie de chacun, qu’il soit en bonne santé ou non, commence à souffrir après avoir été incliné ou forcé à rester debout pendant un certain temps.

Plash a découvert que si le test de table inclinée de 10 minutes identifiait correctement 93 % de tous les patients POTS (haute sensibilité), il identifiait également à tort 60 % des témoins sains comme ayant le POTS (!) (faible spécificité). Après 30 minutes de test sur table basculante, les choses étaient bien pires : 80 % des témoins sains étaient incorrectement identifiés comme ayant le POTS.

L’étude Lee/Bateman a trouvé la même chose. Au bout de dix minutes, 33 % des témoins sains répondent aux critères du POTS (augmentation < 30 bpm). (Quarante pour cent des personnes atteintes d’EM/SFC l’ont fait.)

Le problème se pose parce que même les fréquences cardiaques des personnes en bonne santé ont tendance à augmenter avec le temps lorsqu’elles sont inclinées. Plash a suggéré qu’à 10 minutes, les critères pour avoir POTS devraient être augmentés de 30 bpm à 37 bpm, et à 30 minutes, à 47 bpm.

Notez que même en utilisant ce critère renforcé, les tests n’étaient pas complètement précis; c’est-à-dire qu’ils ont encore identifié à tort 20 à 27 % des témoins sains comme ayant le POTS. Ce n’est pas vraiment un problème pour les personnes atteintes d’EM/SFC/FM avec des problèmes d’intolérance orthostatique (les symptômes augmentent en se tenant debout ou après être restés debout pendant un certain temps, mais il est intéressant de noter que certaines personnes en bonne santé – et probablement pas quelques-unes – ont une augmentation de type POTS rythme cardiaque en position debout.Pour une raison quelconque, ils ne souffrent pas de POTS.

Le problème indique également clairement que l’augmentation de la fréquence cardiaque ne produit pas nécessairement de POTS. Il s’agit d’une maladie multidimensionnelle, dont nous ne savons clairement pas grand-chose sur certains aspects.

Plash a conclu que le POTS ne devrait être identifié que chez les personnes présentant des symptômes d’intolérance orthostatique et une fréquence cardiaque élevée lors d’un TILT ou d’un test debout comme le NASA Lean Test (NLT). Le Bateman Horne Center conclut la même chose – des fréquences cardiaques élevées pendant le NLT ne sont diagnostiques pour le POTS que si elles s’accompagnent également de symptômes.

Les symptômes, cependant, n’étaient pas difficiles à trouver dans le groupe du syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Le test a provoqué beaucoup plus de symptômes chez les personnes atteintes d’EM/SFC – même chez celles sans POTS (voir ci-dessous) – que chez les témoins sains.

Chutes « pathologiques » de la pression pulsée

Le groupe ME/SFC a également de moins bons scores cardiovasculaires. Alors que les fréquences cardiaques des deux groupes ont augmenté au fil du temps, les fréquences cardiaques du groupe ME/SFC ont commencé plus haut (ce problème de fréquence cardiaque de base élevée) et ont augmenté plus rapidement. En fait, chaque résultat de test mesuré (pression artérielle/fréquence cardiaque/pression différentielle) était pire chez les patients atteints d’EM/SFC que dans le groupe témoin en bonne santé.

Des fréquences cardiaques plus élevées (au repos et debout) et des baisses « pathologiques » de la pression différentielle distinguaient particulièrement les patients atteints d’EM/SFC des témoins sains.

La « découverte frappante » de la pression pulsée très anormalement rétrécie chez les patients atteints d’EM/SFC de courte durée (<4 ans) semble avoir reflété un volume d’éjection systolique réduit ; c’est-à-dire une réduction des sorties de sang du cœur. C’est généralement le résultat d’un problème cardiaque, mais des études suggèrent que le cœur de l’EM/SFC va généralement bien. Au lieu de cela, les auteurs ont affirmé que la pression différentielle rétrécie était presque certainement causée par une réduction des apports sanguins au cœur.

Cela correspond bien à ce que Systrom a trouvé (réduction de la précharge) dans son étude sur l’exercice invasif. Systrom pense que plusieurs choses peuvent être en jeu, notamment des problèmes de microcirculation qui réduisent les flux sanguins vers le système veineux (le shunt gauche-droite), ce qui réduit la disponibilité de sang pour le cœur.

L’intolérance à l’exercice dans le POTS, l’EM/SFC et la fibromyalgie expliquée ?

https://www.healthrising.org/blog/2016/07/04/exercise-intolerance-fibromyalgia-chronic-fatigue-pots-explained/embed/#?secret=HiAQUVD6Kb

Les débutants sont les plus mal lotis

Fait intéressant, plus une personne a contracté l’EM/SFC récemment, plus elle s’est détériorée. Les débutants relatifs – ceux qui ont été malades pendant moins de 4 ans – ont eu les pires baisses de pression différentielle, suivis de ceux qui avaient eu l’EM/SFC pendant plus de dix ans.

Pourquoi les personnes qui débutent avec l’EM/SFC auraient-elles des problèmes plus graves que celles qui l’ont depuis plus longtemps ? Peut-être parce qu’une sorte d’approche compensatoire au fil du temps a été développée. Le système nerveux autonome peut être entraîné et il peut apparemment s’adapter dans une certaine mesure. Mes symptômes étaient certainement pires au début.

Intolérance orthostatique sans POTS ou hypotension orthostatique

Cette étude a également révélé que même les patients atteints d’EM/SFC qui ne répondaient pas aux critères du POTS ou de l’hypotension orthostatique présentaient encore beaucoup plus de symptômes pendant le NLT que les témoins sains. D’une manière ou d’une autre, eux aussi se faisaient frapper en devant s’appuyer contre un mur pendant dix minutes. Cette découverte nous rappelle que le domaine de l’intolérance orthostatique est relativement nouveau, que des surprises sont en magasin et que POTS ou OH ne sont pas tout.

Le domaine se développe également et les auteurs ont pu citer rapidement une étude réalisée en 2020 par Van Campen et Visser, qui a révélé que même les patients atteints d’EM/SFC sans POTS ou hypotension orthostatique présentaient toujours des flux sanguins réduits vers le cerveau lors d’un test d’inclinaison.

J’ai peut-être vécu quelque chose comme ça lors d’une étude jumelle il y a environ 15 ans. Mon jumeau et moi avons « réussi » le test de la table basculante, mais j’étais misérable tout du long et je suis resté symptomatique pendant un certain temps après. Lui, en revanche, n’a ressenti aucun symptôme.

L’étude Visser fait suite à une étude de 2018 de Peter Novak , qui a également découvert un groupe de patients sans POTS ou tout autre signe d’OI, mais qui avaient néanmoins réduit les flux sanguins vers le cerveau. Novak a découvert ce groupe après avoir continué à recevoir des patients « POTS » qui n’ont pas fini par avoir le POTS. Ce qu’ils avaient, c’étaient de faibles niveaux de CO2. Novak a qualifié cette nouvelle forme d’intolérance orthostatique d’hypoperfusion cérébrale hypocapnique.

Novak a suggéré un certain nombre de causes possibles (problèmes de barorécepteurs, acidose métabolique, inadéquation ventilation-perfusion orthostatique, problèmes avec les centres respiratoires du cerveau) et prévoyait de creuser plus profondément. Puisqu’il ne s’agit probablement pas d’un petit groupe et qu’il est clair qu’il est abondant dans l’EM/SFC, d’autres enquêtes sur ce groupe vont être fascinantes.

Hypoperfusion cérébrale hypocapnique : un nouveau type d’intolérance orthostatique indique un facteur clé dans l’EM/SFC et autres

https://www.healthrising.org/blog/2019/02/01/hypocapnic-cerebral-hypoperfusion-orthostatic-intolerance-chronic-fatigue-syndrome/embed/#?secret=fRwBOS9YfR

Si vous avez été déçu lorsque votre diagnostic non-POTS n’a pas réussi à capturer votre brouillard cérébral, vos problèmes de position debout, etc., ne soyez plus déçu. Il existe clairement d’autres moyens de gâcher votre cerveau lorsque vous êtes debout qu’en ayant un rythme cardiaque rapide ou un système d’ajustement de la pression artérielle peu efficace.

Traitement

Bien que l’étude n’ait pas fourni de recommandations de traitement, de nombreuses options de traitement existent. C’est une bonne nouvelle pour vous et votre médecin. D’une part, voir votre médecin peut en fait vous aider à aller mieux (woo-woo). D’autre part, vos médecins peuvent faire ce pour quoi ils sont entrés dans leur profession : vous aider. Peut-être même qu’ils s’intéresseront davantage au ME/SFC ou à la FM.

Les symptômes associés à l’intolérance orthostatique ressemblent étroitement à ceux observés dans l’EM/SFC et la fibromyalgie, et comprennent des étourdissements (parfois avec évanouissement), des difficultés à penser et à se concentrer (brouillard cérébral), de la fatigue, une intolérance à l’exercice, des maux de tête, une vision floue, des palpitations, des tremblements et nausée.

Qu’il s’agisse d’augmenter la consommation de sel, d’augmenter le volume sanguin, de porter des bas de contention, de prendre des médicaments ou d’effectuer des exercices couchés (pour ceux qui peuvent les supporter), de nombreuses options sont disponibles pour les personnes atteintes d’OI.

• Consultez le centre de ressources sur l’intolérance orthostatique de Health Rising pour en savoir plus sur les options de diagnostic et de traitement.

Découvrez quelques vidéos du Bateman Horne Center sur la façon de diagnostiquer et de traiter l’intolérance orthostatique :

conclusion

La principale découverte était que de nombreux cas d’intolérance orthostatique peuvent désormais être diagnostiqués dans un cabinet médical à l’aide des outils simples intégrés au test Lean de la NASA. Tout ce qu’un médecin doit faire est d’évaluer les symptômes, la fréquence cardiaque et la tension artérielle pendant dix minutes. L’intolérance orthostatique est diagnostiquée lorsque les directives suivantes sont respectées – en présence de symptômes :

• Hypotension orthostatique (OH ) – (pression artérielle abaissée en position debout) – une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) de 20 mm Hg ou plus, ou une diminution de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mm Hg ou plus au cours des 3 premières minutes .
• Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS ) – une augmentation de la fréquence cardiaque de> 30 battements par minute (bpm) en position debout ou une fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm.

Health Rising a un « comment faire » pour le test Lean de la NASA du Dr Lucinda Bateman ici. Notez que le test est plus révélateur si le patient :

• Limite la consommation d’eau/liquide à 1000 ml pendant 24 heures avant le test
• Limite l’apport en sodium pendant 48 heures avant le test
• Ne porte pas de chaussettes de compression ou de vêtements de compression le jour du test
• Interdit les médicaments, les suppléments ou les substances susceptibles d’affecter la tension artérielle ou la fréquence cardiaque, avec un calendrier basé sur la demi-vie du médicament et la sécurité du patient. (Voir le post pour la liste.)

L’étude a également révélé que les tests d’OI doivent durer au moins cinq minutes, que l’intolérance orthostatique ne peut être diagnostiquée que chez les personnes présentant des symptômes, que certaines personnes en bonne santé ont des fréquences cardiaques élevées de type POTS, que l’intolérance orthostatique chez les personnes qui sont relativement nouveau pour l’EM/SFC (<4 ans) est pire, et cela suggère que les conclusions de Systrom sur la réduction de la précharge ou des flux sanguins vers le cœur sont exactes. Cela suggère que des problèmes de microcirculation perdent du sang quelque part en cours de route.

L’étude a révélé qu’environ 40 % des patients atteints d’EM/SFC étaient positifs pour l’intolérance orthostatique, mais une étude récente de Visser a révélé que plus de 80 % des patients atteints d’EM/SFC qui ne répondaient pas aux critères d’intolérance orthostatique présentaient toujours des flux sanguins réduits vers le cerveau. Ne pas être testé positif au POTS ou à l’hypotension orthostatique ne signifie pas que vous n’avez pas d’intolérance orthostatique. Vous pourriez, par exemple, avoir la nouvelle forme d’OI découverte par Novak – l’hypoperfusion cérébrale hypocapnique . Il y a clairement plus d’informations sur l’OI.

Test Lean de la NASA : un moyen facile de diagnostiquer l’intolérance orthostatique dans l’EM/SFC, la fibromyalgie et le POTS

de Cort Johnson | 25 août 2020 | Bateman , Page d’ accueil , Intolérance orthostatique , Traitement | 40 commentaires

Nous recommandons à tous les patients atteints d’EM/SFC et de fibromyalgie de passer un test Lean de 10 minutes de la NASA pour évaluer l’intolérance orthostatique. Centre Batetman Horne

La saga de l’effort pour introduire et valider le NASA Lean Test (NLT) pour ME/CFS semble juste si juste à bien des égards. Tout d’abord, le Bateman Horne Center a identifié un test – de la NASA rien de moins – qui peut facilement être utilisé pour identifier l’intolérance orthostatique (symptômes en position debout).

Ensuite, ils ont recruté un grand nombre de patients, ont impliqué des chercheurs, validé le test et, ce faisant, ont appris quelque chose de nouveau sur l’EM/SFC au cours du processus. Il a fallu des années pour passer au travers de tout cela – mais au final, cela fournit quelque chose qui est vraiment nécessaire – un test facile pour identifier l’intolérance orthostatique (OI) et inciter les médecins à traiter l’EM/SFC comme un phénomène biologique avec lequel ils peuvent aider.

Le test Lean de la NASA, validé par le Bateman Horne Center, est simple et ne nécessite que deux instruments simples que l’on trouve déjà dans les cabinets médicaux. (Image du Centre Bateman Horne)

L’intolérance orthostatique fait référence à l’incapacité de se tenir debout sans symptômes. Bien que la plupart d’entre nous n’en soient pas conscients, réussir à se lever nécessite un éventail de processus pour fonctionner correctement.

Dès que vous vous levez, la gravité veut forcer votre sang vers le bas dans vos jambes. Afin d’atténuer cela, la pompe des muscles squelettiques resserre les vaisseaux sanguins dans vos jambes, augmente la pression dans l’abdomen, provoque un léger balancement, diminue l’activité du système nerveux parasympathique et active le système nerveux sympathique.

La pression artérielle au niveau de votre bras chute momentanément lorsque votre sang commence à couler vers le bas, mais devrait ensuite remonter lorsque les barorécepteurs dans les vaisseaux sanguins indiquent à votre cœur de battre plus vite. Tout cela se produit automatiquement et en dessous du niveau de conscience.

Lorsque les choses tournent mal avec ce système, une intolérance orthostatique se produit et de nombreux types différents existent. Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) et ses sous-ensembles (POTS post-viral, POTS hyperadrénergique, POTS neuropathique, hypo/hyperkinétique , POTS induit par l’exercice) semblent être la forme la plus courante d’OI trouvée dans l’EM/SFC. D’autres formes d’OI (hypotension orthostatique (OH), hypotension à médiation neurale (hypotension orthostatique neurogène) existent et, dans ce domaine encore assez nouveau, de nouvelles formes d’OI apparaissent encore.

Les tables basculantes ont traditionnellement été utilisées pour évaluer l’OI, mais de nombreux cabinets médicaux n’y ont pas accès. Le test Lean de la NASA, en revanche, peut être effectué à l’aide des outils disponibles dans le cabinet d’un médecin. Il ne nécessite que trois choses : une table d’examen, un oxymètre de pouls (placé sur une main) et un brassard de tensiomètre (placé sur le bras opposé).

Tout d’abord, la personne se repose allongée pendant 10 minutes, puis elle se lève, et avec ses talons à 6-8 pouces du mur et les omoplates le touchant, reste là pendant dix minutes (ou jusqu’à ce qu’il soit clair qu’elle a OI). La fréquence cardiaque, la tension artérielle et les symptômes sont enregistrés. Tout comme le test de la table basculante, le NLT supprime l’action de la pompe musculaire squelettique de l’équation. Vous, vos barorécepteurs, votre cœur et votre système nerveux autonome êtes seuls.

J Transl Med. 15 août 2020;18(1):314. doi : 10.1186/s12967-020-02481-y. Hémodynamique pendant le test Lean de 10 minutes de la NASA : preuve de décompensation circulatoire dans un sous-ensemble de patients atteints d’EM/SFC . Jihyun Lee  1 ,  Suzanne D Vernon  2 ,  Patricia Jeys  1 ,  Weam Ali  1 ,  Andrea Campos  1 ,  Derya Unutmaz  3 ,  Brayden Yellman  1 ,  Lucinda Bateman  1

La grande étude Lee-Bateman (150 ME/SFC et 75 témoins sains) du Bateman Horne Center comprenait des patients atteints d’EM/SFC qui remplissaient les critères de recherche de l’International Chronic Fatigue Syndrome Study Group (alias Fukuda), les critères de consensus canadiens (alias CCC ) et les critères de diagnostic clinique de l’IOM.

Beaucoup de gens n’associent pas la FM à l’intolérance orthostatique, mais c’est l’une de ses conditions comorbides. Bien que l’étude portait sur ME/CFS, le Dr Bateman indique clairement que le test Lean de la NASA devrait être utilisé à la fois dans ME/CFS et FM. (Image de Wikimedia – https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Fibromyalgia_and_comorbid_conditions.jpg)

Tous les participants ont bénéficié de l’approche extrêmement approfondie du Bateman Horne Center qui comprenait la réponse à un nombre impressionnant de questionnaires (DePaul Symptom Questionnaire, Post-Exertional Fatigue Questionnaire, RAND-36, Fibromyalgia Impact Questionnaire-R, ACR 2010 Fibromyalgia Criteria Symptom Questionnaire, Pittsburgh Sleep Indice de qualité, enquête d’activité brève de Stanford, échelle d’activité quotidienne d’intolérance orthostatique, évaluation des symptômes d’intolérance orthostatique, enquête brève sur le bien-être, heures d’activité debout, antécédents médicaux et antécédents familiaux.

Outre la fréquence cardiaque et la pression artérielle, un élément appelé pression différentielle a également été mesuré. La pression différentielle est la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique. Il représente le volume d’éjection systolique – le volume de sang éjecté par le cœur lorsqu’il bat.

Deux types d’intolérance orthostatique ont été évalués :

L’hypotension orthostatique (OH ) (baisse de la pression artérielle en position debout) a été définie comme une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) de 20 mm Hg ou plus, ou une diminution de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mm Hg ou plus au cours des 3 premières minutes.

Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS ) a été défini comme une augmentation de la fréquence cardiaque > 30 battements par minute (bpm) en position debout ou une fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm.

Résultats

La durée compte – moins n’est pas plus

Le temps compte – cette étude a validé les résultats d’une autre étude sur table basculante qui indiquait que l’évaluation orthostatique de 1 à 3 minutes généralement effectuée dans les cabinets de médecins n’est pas suffisante. Même un test de table basculante de 2 à 5 minutes manquera un ensemble considérable de patients POTS.

L’étude Lee-Bateman a révélé qu’au moins 5 minutes du test d’inclinaison de la NASA sont nécessaires pour détecter les signes d’intolérance orthostatique chez la plupart des participants et qu’il faut dix minutes complètes pour en détecter davantage.

Interlude – l’étude Plash – Plus peut être délicat

L’essentiel

• De nombreuses personnes atteintes d’EM/SFC ou de fibromyalgie qui souffrent d’intolérance orthostatique (OI) (leurs symptômes s’aggravent en se tenant debout) n’ont pas accès aux tests de table basculante habituellement utilisés pour diagnostiquer l’OI
• Le Bateman Horne Center a produit une étude conçue pour évaluer la capacité d’un test simple appelé le NASA Lean Test (NLT) de 10 minutes qui peut facilement être effectué dans un cabinet médical.
• Le NLT exige que les patients se tiennent dos au mur avec leurs talons à 6-8 pouces du mur et les épaules touchant le mur.
• L’étude a révélé qu’environ 40 % des patients atteints d’EM/SFC répondent aux critères du syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) ou de l’hypotension orthostatique.
• Il a également constaté que le test NLT doit être effectué pendant au moins 5 minutes pour obtenir de bons résultats ; 10 min c’est mieux.
• Étant donné qu’un pourcentage important de personnes en bonne santé qui n’ont pas d’intolérance orthostatique peuvent être testées positives au test, un diagnostic d’OI nécessite que les participants ressentent également des symptômes lors du test.
• Les participants à l’EM/SFC de l’étude ont présenté beaucoup plus de symptômes que les témoins sains. Leurs lectures de fréquence cardiaque, de tension artérielle et de pression pulsée étaient également nettement pires.
•  La pression différentielle est un analogue du volume d’éjection systolique – la quantité de sang que le cœur émet lorsqu’il bat. La faible pression différentielle chez les patients atteints d’EM/SFC reflétait une réduction des flux sanguins vers le cœur.
• David Systrom de Harvard a découvert une réduction du flux sanguin vers le cœur (réduction de la précharge) dans sa vaste étude sur les personnes souffrant d’intolérance à l’effort. Il croit que les problèmes microcirculatoires qui dirigent le sang dans les espaces interstitiels des muscles peuvent priver le cœur du sang qu’il reçoit habituellement.
• Les personnes avec des cas plus courts d’EM/SFC (<4 ans) étaient en fait moins bien loties. Les auteurs pensaient que les systèmes de patients de plus longue durée peuvent avoir créé des mécanismes compensatoires qui peuvent avoir aidé.
• Diagnostiquer l’intolérance orthostatique dans le cabinet du médecin pourrait fournir à de nombreuses personnes atteintes d’EM/SFC et/ou de FM des traitements qui les aideront.
• Le Bateman Horne Center pense que toute personne atteinte d’EM/SFC ou de fibromyalgie devrait subir le test Lean de la NASA

En 

2013, Plash a également découvert que la durée des tests était importante. La physiologie de chacun, qu’il soit en bonne santé ou non, commence à souffrir après avoir été incliné ou forcé à rester debout pendant un certain temps.

Plash a découvert que si le test de table inclinée de 10 minutes identifiait correctement 93 % de tous les patients POTS (haute sensibilité), il identifiait également à tort 60 % des témoins sains comme ayant le POTS (!) (faible spécificité). Après 30 minutes de test sur table basculante, les choses étaient bien pires : 80 % des témoins sains étaient incorrectement identifiés comme ayant le POTS.

L’étude Lee/Bateman a trouvé la même chose. Au bout de dix minutes, 33 % des témoins sains répondent aux critères du POTS (augmentation < 30 bpm). (Quarante pour cent des personnes atteintes d’EM/SFC l’ont fait.)

Le problème se pose parce que même les fréquences cardiaques des personnes en bonne santé ont tendance à augmenter avec le temps lorsqu’elles sont inclinées. Plash a suggéré qu’à 10 minutes, les critères pour avoir POTS devraient être augmentés de 30 bpm à 37 bpm, et à 30 minutes, à 47 bpm.

Notez que même en utilisant ce critère renforcé, les tests n’étaient pas complètement précis; c’est-à-dire qu’ils ont encore identifié à tort 20 à 27 % des témoins sains comme ayant le POTS. Ce n’est pas vraiment un problème pour les personnes atteintes d’EM/SFC/FM avec des problèmes d’intolérance orthostatique (les symptômes augmentent en se tenant debout ou après être restés debout pendant un certain temps, mais il est intéressant de noter que certaines personnes en bonne santé – et probablement pas quelques-unes – ont une augmentation de type POTS rythme cardiaque en position debout.Pour une raison quelconque, ils ne souffrent pas de POTS.

Le problème indique également clairement que l’augmentation de la fréquence cardiaque ne produit pas nécessairement de POTS. Il s’agit d’une maladie multidimensionnelle, dont nous ne savons clairement pas grand-chose sur certains aspects.

Plash a conclu que le POTS ne devrait être identifié que chez les personnes présentant des symptômes d’intolérance orthostatique et une fréquence cardiaque élevée lors d’un TILT ou d’un test debout comme le NASA Lean Test (NLT). Le Bateman Horne Center conclut la même chose – des fréquences cardiaques élevées pendant le NLT ne sont diagnostiques pour le POTS que si elles s’accompagnent également de symptômes.

Les symptômes, cependant, n’étaient pas difficiles à trouver dans le groupe du syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Le test a provoqué beaucoup plus de symptômes chez les personnes atteintes d’EM/SFC – même chez celles sans POTS (voir ci-dessous) – que chez les témoins sains.

Chutes « pathologiques » de la pression pulsée

Le groupe ME/SFC a également de moins bons scores cardiovasculaires. Alors que les fréquences cardiaques des deux groupes ont augmenté au fil du temps, les fréquences cardiaques du groupe ME/SFC ont commencé plus haut (ce problème de fréquence cardiaque de base élevée) et ont augmenté plus rapidement. En fait, chaque résultat de test mesuré (pression artérielle/fréquence cardiaque/pression différentielle) était pire chez les patients atteints d’EM/SFC que dans le groupe témoin en bonne santé.

Des fréquences cardiaques plus élevées (au repos et debout) et des baisses « pathologiques » de la pression différentielle distinguaient particulièrement les patients atteints d’EM/SFC des témoins sains.

La « découverte frappante » de la pression pulsée très anormalement rétrécie chez les patients atteints d’EM/SFC de courte durée (<4 ans) semble avoir reflété un volume d’éjection systolique réduit ; c’est-à-dire une réduction des sorties de sang du cœur. C’est généralement le résultat d’un problème cardiaque, mais des études suggèrent que le cœur de l’EM/SFC va généralement bien. Au lieu de cela, les auteurs ont affirmé que la pression différentielle rétrécie était presque certainement causée par une réduction des apports sanguins au cœur.

Cela correspond bien à ce que Systrom a trouvé (réduction de la précharge) dans son étude sur l’exercice invasif. Systrom pense que plusieurs choses peuvent être en jeu, notamment des problèmes de microcirculation qui réduisent les flux sanguins vers le système veineux (le shunt gauche-droite), ce qui réduit la disponibilité de sang pour le cœur.

L’intolérance à l’exercice dans le POTS, l’EM/SFC et la fibromyalgie expliquée ?

https://www.healthrising.org/blog/2016/07/04/exercise-intolerance-fibromyalgia-chronic-fatigue-pots-explained/embed/#?secret=HiAQUVD6Kb

Les débutants sont les plus mal lotis

Fait intéressant, plus une personne a contracté l’EM/SFC récemment, plus elle s’est détériorée. Les débutants relatifs – ceux qui ont été malades pendant moins de 4 ans – ont eu les pires baisses de pression différentielle, suivis de ceux qui avaient eu l’EM/SFC pendant plus de dix ans.

Pourquoi les personnes qui débutent avec l’EM/SFC auraient-elles des problèmes plus graves que celles qui l’ont depuis plus longtemps ? Peut-être parce qu’une sorte d’approche compensatoire au fil du temps a été développée. Le système nerveux autonome peut être entraîné et il peut apparemment s’adapter dans une certaine mesure. Mes symptômes étaient certainement pires au début.

Intolérance orthostatique sans POTS ou hypotension orthostatique

Cette étude a également révélé que même les patients atteints d’EM/SFC qui ne répondaient pas aux critères du POTS ou de l’hypotension orthostatique présentaient encore beaucoup plus de symptômes pendant le NLT que les témoins sains. D’une manière ou d’une autre, eux aussi se faisaient frapper en devant s’appuyer contre un mur pendant dix minutes. Cette découverte nous rappelle que le domaine de l’intolérance orthostatique est relativement nouveau, que des surprises sont en magasin et que POTS ou OH ne sont pas tout.

Le domaine se développe également et les auteurs ont pu citer rapidement une étude réalisée en 2020 par Van Campen et Visser, qui a révélé que même les patients atteints d’EM/SFC sans POTS ou hypotension orthostatique présentaient toujours des flux sanguins réduits vers le cerveau lors d’un test d’inclinaison.

J’ai peut-être vécu quelque chose comme ça lors d’une étude jumelle il y a environ 15 ans. Mon jumeau et moi avons « réussi » le test de la table basculante, mais j’étais misérable tout du long et je suis resté symptomatique pendant un certain temps après. Lui, en revanche, n’a ressenti aucun symptôme.

L’étude Visser fait suite à une étude de 2018 de Peter Novak , qui a également découvert un groupe de patients sans POTS ou tout autre signe d’OI, mais qui avaient néanmoins réduit les flux sanguins vers le cerveau. Novak a découvert ce groupe après avoir continué à recevoir des patients « POTS » qui n’ont pas fini par avoir le POTS. Ce qu’ils avaient, c’étaient de faibles niveaux de CO2. Novak a qualifié cette nouvelle forme d’intolérance orthostatique d’hypoperfusion cérébrale hypocapnique.

Novak a suggéré un certain nombre de causes possibles (problèmes de barorécepteurs, acidose métabolique, inadéquation ventilation-perfusion orthostatique, problèmes avec les centres respiratoires du cerveau) et prévoyait de creuser plus profondément. Puisqu’il ne s’agit probablement pas d’un petit groupe et qu’il est clair qu’il est abondant dans l’EM/SFC, d’autres enquêtes sur ce groupe vont être fascinantes.

Hypoperfusion cérébrale hypocapnique : un nouveau type d’intolérance orthostatique indique un facteur clé dans l’EM/SFC et autres

https://www.healthrising.org/blog/2019/02/01/hypocapnic-cerebral-hypoperfusion-orthostatic-intolerance-chronic-fatigue-syndrome/embed/#?secret=fRwBOS9YfR

Si vous avez été déçu lorsque votre diagnostic non-POTS n’a pas réussi à capturer votre brouillard cérébral, vos problèmes de position debout, etc., ne soyez plus déçu. Il existe clairement d’autres moyens de gâcher votre cerveau lorsque vous êtes debout qu’en ayant un rythme cardiaque rapide ou un système d’ajustement de la pression artérielle peu efficace.

Traitement

Bien que l’étude n’ait pas fourni de recommandations de traitement, de nombreuses options de traitement existent. C’est une bonne nouvelle pour vous et votre médecin. D’une part, voir votre médecin peut en fait vous aider à aller mieux (woo-woo). D’autre part, vos médecins peuvent faire ce pour quoi ils sont entrés dans leur profession : vous aider. Peut-être même qu’ils s’intéresseront davantage au ME/SFC ou à la FM.

Les symptômes associés à l’intolérance orthostatique ressemblent étroitement à ceux observés dans l’EM/SFC et la fibromyalgie, et comprennent des étourdissements (parfois avec évanouissement), des difficultés à penser et à se concentrer (brouillard cérébral), de la fatigue, une intolérance à l’exercice, des maux de tête, une vision floue, des palpitations, des tremblements et nausée.

Qu’il s’agisse d’augmenter la consommation de sel, d’augmenter le volume sanguin, de porter des bas de contention, de prendre des médicaments ou d’effectuer des exercices couchés (pour ceux qui peuvent les supporter), de nombreuses options sont disponibles pour les personnes atteintes d’OI.

• Consultez le centre de ressources sur l’intolérance orthostatique de Health Rising pour en savoir plus sur les options de diagnostic et de traitement.

Découvrez quelques vidéos du Bateman Horne Center sur la façon de diagnostiquer et de traiter l’intolérance orthostatique :

conclusion

La principale découverte était que de nombreux cas d’intolérance orthostatique peuvent désormais être diagnostiqués dans un cabinet médical à l’aide des outils simples intégrés au test Lean de la NASA. Tout ce qu’un médecin doit faire est d’évaluer les symptômes, la fréquence cardiaque et la tension artérielle pendant dix minutes. L’intolérance orthostatique est diagnostiquée lorsque les directives suivantes sont respectées – en présence de symptômes :

• Hypotension orthostatique (OH ) – (pression artérielle abaissée en position debout) – une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) de 20 mm Hg ou plus, ou une diminution de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mm Hg ou plus au cours des 3 premières minutes .
• Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS ) – une augmentation de la fréquence cardiaque de> 30 battements par minute (bpm) en position debout ou une fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm.

Health Rising a un « comment faire » pour le test Lean de la NASA du Dr Lucinda Bateman ici. Notez que le test est plus révélateur si le patient :

• Limite la consommation d’eau/liquide à 1000 ml pendant 24 heures avant le test
• Limite l’apport en sodium pendant 48 heures avant le test
• Ne porte pas de chaussettes de compression ou de vêtements de compression le jour du test
• Interdit les médicaments, les suppléments ou les substances susceptibles d’affecter la tension artérielle ou la fréquence cardiaque, avec un calendrier basé sur la demi-vie du médicament et la sécurité du patient. (Voir le post pour la liste.)

L’étude a également révélé que les tests d’OI doivent durer au moins cinq minutes, que l’intolérance orthostatique ne peut être diagnostiquée que chez les personnes présentant des symptômes, que certaines personnes en bonne santé ont des fréquences cardiaques élevées de type POTS, que l’intolérance orthostatique chez les personnes qui sont relativement nouveau pour l’EM/SFC (<4 ans) est pire, et cela suggère que les conclusions de Systrom sur la réduction de la précharge ou des flux sanguins vers le cœur sont exactes. Cela suggère que des problèmes de microcirculation perdent du sang quelque part en cours de route.

L’étude a révélé qu’environ 40 % des patients atteints d’EM/SFC étaient positifs pour l’intolérance orthostatique, mais une étude récente de Visser a révélé que plus de 80 % des patients atteints d’EM/SFC qui ne répondaient pas aux critères d’intolérance orthostatique présentaient toujours des flux sanguins réduits vers le cerveau. Ne pas être testé positif au POTS ou à l’hypotension orthostatique ne signifie pas que vous n’avez pas d’intolérance orthostatique. Vous pourriez, par exemple, avoir la nouvelle forme d’OI découverte par Novak – l’hypoperfusion cérébrale hypocapnique . Il y a clairement plus d’informations sur l’OI.

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Approche multidisciplinaire du diagnostic des troubles cognitifs

Par Stéphanie Bombois

L’enjeu actuel dans le domaine des troubles cognitifs est de déterminer de façon précoce et précise l’étiologie de ces difficultés. Le diagnostic précoce permet, entre autres, une meilleure adhésion du patient à son parcours de soin, la mise en place de stratégies de prévention et la possibilité de participer à des essais thérapeutiques innovants.
Déterminer l’étiologie des troubles cognitifs correspond, dans les pathologies neurodégénératives, à reconnaître la protéinopathie associée aux déficits cliniques. Les symptômes cognitifs ne sont pas suffisamment spécifiques d’une étiologie (par exemple la maladie d’Alzheimer peut se présenter sous divers phénotypes cliniques : amnésique, aphasie progressive primaire ou atrophie corticale postérieure) et l’utilisation de biomarqueurs est alors utile pour le diagnostic étiologique.
Le diagnostic étiologique fiable est d’autant plus important que des traitements disease-modifier pourraient prochainement être disponibles.

Les biomarqueurs sont des outils du diagnostic étiologique. Pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer, il existe des biomarqueurs de neurodégénérescence (N) comme l’atrophie hippocampique en IRM ou les troubles du métabolisme glucidique en TEP-FDG avec un hypométabolisme des carrefours pariéto-temporaux. Les lésions pathologiques de la maladie d’Alzheimer sont les plaques amyloïdes (A) et les dépôts de protéines tau hyperphosphorylées (T). Ces lésions peuvent être diagnostiquées par l’imagerie métabolique ou par leur dosage dans les fluides tels que le liquide cérébrospinal (LCS) ou dans le plasma [1]. Des radioligands des dépôts amyloïdes et des protéines tau couplés à l’imagerie TEP permettent de mettre en évidence in vivo les lésions pathologiques de la maladie d’Alzheimer. Ces techniques ne sont pas utilisées dans le soin courant en France (pas d’agrément de collectivité pour les ligands amyloïdes, pas d’AMM pour les ligands tau). Le profil des biomarqueurs du LCS en lien avec une maladie d’Alzheimer biologique repose sur une diminution de concentration du peptide Aβ42 (ou une augmentation du ratio Aβ40/42), une augmentation des protéines P-tau et T-tau. En 2018, le National Institute on Aging et l’Alzheimer’s Association (NIA-AA) ont proposé une définition et un diagnostic de maladie d’Alzheimer s’appuyant sur les critères ATN [2]. Un diagnostic purement biologique de maladie d’Alzheimer pourrait ainsi être porté, quel que soit le stade asymptomatique ou clinique de la maladie.

Cas clinique. Un homme de 84 ans, retraité, mécanicien, avec pour antécédents personnels : HTA, épisodes dépressifs récurrents en 1982 et 2017, cardiopathie ischémique, cancer de prostate. Son traitement : ticagrelor, bisoprolol, acétylsalicylate de lysine, atorvastatine, bromazépam. Pas d’antécédents familiaux.
Depuis 15 ans, il se plaint d’oublis. Pas de modification de caractère, pas de trouble de l’humeur, troubles du sommeil en raison d’une nycturie. Son examen neurologique est normal. Le bilan neuropsychologique montre un MMSE à 21/30 avec un syndrome amnésique sévère touchant la mémoire épisodique verbale et non verbale avec un trouble de l’encodage, du stockage et de la récupération des informations. Il n’a pas de trouble instrumental. Il existe un syndrome dysexécutif modéré avec une BREF à 11/18 (batterie rapide d’efficience frontale). Il est autonome pour les actes de la vie quotidienne.
Ce profil cognitif fait évoquer en première hypothèse une maladie d’Alzheimer prodromale, et un bilan étiologique est organisé en ce sens. L’IRM montre une atrophie très sévère des hippocampes (classée sur l’échelle visuelle de Scheltens entre 3 et 4), la TEP-FDG montre un hypométabolisme isolé des deux hippocampes, et la ponction lombaire ne montre pas d’anomalie de concentration des trois marqueurs testés.
Le diagnostic étiologique n’est donc pas en faveur d’une maladie d’Alzheimer, ce qui est retrouvé jusqu’à 30 % des cas de sujets avec un syndrome amnésique.

Suite à la proposition d’un diagnostic biologique par le NIA-AA [2] dans un cadre de la recherche, rapidement se sont posées des questions pour une application en soin courant. L’International Working Group (IWG) a répondu en soulevant des limites à un diagnostic purement biologique et en proposant des recommandations pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer dans une perspective de pratique clinique [3].
Les limites d’un diagnostic purement biologique sont liées au fait que l’expression clinique des lésions cérébrales de maladie d’Alzheimer est probablement modulée ou compensée par des facteurs encore peu connus, que la copathologie est très fréquente et qu’il peut être difficile d’associer des symptômes avec les différentes lésions présentes, et qu’il n’existe pas (ou peu) de biomarqueurs de protéinopathies non Alzheimer.

Selon l’IWG [3], les situations dans lesquelles les biomarqueurs peuvent être utilisés pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer sont essentiellement les sujets symptomatiques. Chez les sujets avec une plainte cognitive sans trouble objectivé, il est recommandé dans le cadre du soin de réaliser un suivi clinique et neuropsychologique. Il est recommandé d’utiliser les biomarqueurs chez ces sujets dans le cadre de la recherche, avec une information éclairée sur les résultats qui peuvent découler de leur recherche. Les personnes sans trouble cognitif objectif avec des marqueurs de maladie d’Alzheimer sont considérés comme à risque, mais pas comme ayant une maladie d’Alzheimer (qui pourrait ne pas devenir symptomatique).

Les examens pouvant être proposés en pratique courante aux sujets symptomatiques vont dépendre de plusieurs facteurs : de la disponibilité de l’outil, de son coût, de la situation clinique, du souhait du patient à connaître son diagnostic… Il est recommandé en premier lieu une évaluation clinique et neuropsychologique, suivie par une imagerie structurelle. Si une maladie d’Alzheimer est l’hypothèse principale, une ponction lombaire avec dosages des biomarqueurs du LCS pourra être proposée préférentiellement à une TEP-FDG, alors que dans le cas d’une suspicion de pathologie dégénérative non Alzheimer, il pourra être proposé en premier lieu une TEP-FDG [4].

Bibliographie

1. Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M et al. Alzheimer’s disease. Lancet 2021 ; 10284 : 1577-90.
2. Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K et al. NIA–AA research framework: toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2018 ; 14 : 535–62.
3. Dubois B, Villain N, Frisoni GB et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021 ; 6 : 484-96.
4. Chételat G, Arbizu J, Barthel H et al. Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer’s disease and other dementias. Lancet Neurol 2020 ; 11 : 951-62.

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Par Stéphanie Bombois

L’enjeu actuel dans le domaine des troubles cognitifs est de déterminer de façon précoce et précise l’étiologie de ces difficultés. Le diagnostic précoce permet, entre autres, une meilleure adhésion du patient à son parcours de soin, la mise en place de stratégies de prévention et la possibilité de participer à des essais thérapeutiques innovants.
Déterminer l’étiologie des troubles cognitifs correspond, dans les pathologies neurodégénératives, à reconnaître la protéinopathie associée aux déficits cliniques. Les symptômes cognitifs ne sont pas suffisamment spécifiques d’une étiologie (par exemple la maladie d’Alzheimer peut se présenter sous divers phénotypes cliniques : amnésique, aphasie progressive primaire ou atrophie corticale postérieure) et l’utilisation de biomarqueurs est alors utile pour le diagnostic étiologique.
Le diagnostic étiologique fiable est d’autant plus important que des traitements disease-modifier pourraient prochainement être disponibles.

Les biomarqueurs sont des outils du diagnostic étiologique. Pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer, il existe des biomarqueurs de neurodégénérescence (N) comme l’atrophie hippocampique en IRM ou les troubles du métabolisme glucidique en TEP-FDG avec un hypométabolisme des carrefours pariéto-temporaux. Les lésions pathologiques de la maladie d’Alzheimer sont les plaques amyloïdes (A) et les dépôts de protéines tau hyperphosphorylées (T). Ces lésions peuvent être diagnostiquées par l’imagerie métabolique ou par leur dosage dans les fluides tels que le liquide cérébrospinal (LCS) ou dans le plasma [1]. Des radioligands des dépôts amyloïdes et des protéines tau couplés à l’imagerie TEP permettent de mettre en évidence in vivo les lésions pathologiques de la maladie d’Alzheimer. Ces techniques ne sont pas utilisées dans le soin courant en France (pas d’agrément de collectivité pour les ligands amyloïdes, pas d’AMM pour les ligands tau). Le profil des biomarqueurs du LCS en lien avec une maladie d’Alzheimer biologique repose sur une diminution de concentration du peptide Aβ42 (ou une augmentation du ratio Aβ40/42), une augmentation des protéines P-tau et T-tau. En 2018, le National Institute on Aging et l’Alzheimer’s Association (NIA-AA) ont proposé une définition et un diagnostic de maladie d’Alzheimer s’appuyant sur les critères ATN [2]. Un diagnostic purement biologique de maladie d’Alzheimer pourrait ainsi être porté, quel que soit le stade asymptomatique ou clinique de la maladie.

Cas clinique. Un homme de 84 ans, retraité, mécanicien, avec pour antécédents personnels : HTA, épisodes dépressifs récurrents en 1982 et 2017, cardiopathie ischémique, cancer de prostate. Son traitement : ticagrelor, bisoprolol, acétylsalicylate de lysine, atorvastatine, bromazépam. Pas d’antécédents familiaux.
Depuis 15 ans, il se plaint d’oublis. Pas de modification de caractère, pas de trouble de l’humeur, troubles du sommeil en raison d’une nycturie. Son examen neurologique est normal. Le bilan neuropsychologique montre un MMSE à 21/30 avec un syndrome amnésique sévère touchant la mémoire épisodique verbale et non verbale avec un trouble de l’encodage, du stockage et de la récupération des informations. Il n’a pas de trouble instrumental. Il existe un syndrome dysexécutif modéré avec une BREF à 11/18 (batterie rapide d’efficience frontale). Il est autonome pour les actes de la vie quotidienne.
Ce profil cognitif fait évoquer en première hypothèse une maladie d’Alzheimer prodromale, et un bilan étiologique est organisé en ce sens. L’IRM montre une atrophie très sévère des hippocampes (classée sur l’échelle visuelle de Scheltens entre 3 et 4), la TEP-FDG montre un hypométabolisme isolé des deux hippocampes, et la ponction lombaire ne montre pas d’anomalie de concentration des trois marqueurs testés.
Le diagnostic étiologique n’est donc pas en faveur d’une maladie d’Alzheimer, ce qui est retrouvé jusqu’à 30 % des cas de sujets avec un syndrome amnésique.

Suite à la proposition d’un diagnostic biologique par le NIA-AA [2] dans un cadre de la recherche, rapidement se sont posées des questions pour une application en soin courant. L’International Working Group (IWG) a répondu en soulevant des limites à un diagnostic purement biologique et en proposant des recommandations pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer dans une perspective de pratique clinique [3].
Les limites d’un diagnostic purement biologique sont liées au fait que l’expression clinique des lésions cérébrales de maladie d’Alzheimer est probablement modulée ou compensée par des facteurs encore peu connus, que la copathologie est très fréquente et qu’il peut être difficile d’associer des symptômes avec les différentes lésions présentes, et qu’il n’existe pas (ou peu) de biomarqueurs de protéinopathies non Alzheimer.

Selon l’IWG [3], les situations dans lesquelles les biomarqueurs peuvent être utilisés pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer sont essentiellement les sujets symptomatiques. Chez les sujets avec une plainte cognitive sans trouble objectivé, il est recommandé dans le cadre du soin de réaliser un suivi clinique et neuropsychologique. Il est recommandé d’utiliser les biomarqueurs chez ces sujets dans le cadre de la recherche, avec une information éclairée sur les résultats qui peuvent découler de leur recherche. Les personnes sans trouble cognitif objectif avec des marqueurs de maladie d’Alzheimer sont considérés comme à risque, mais pas comme ayant une maladie d’Alzheimer (qui pourrait ne pas devenir symptomatique).

Les examens pouvant être proposés en pratique courante aux sujets symptomatiques vont dépendre de plusieurs facteurs : de la disponibilité de l’outil, de son coût, de la situation clinique, du souhait du patient à connaître son diagnostic… Il est recommandé en premier lieu une évaluation clinique et neuropsychologique, suivie par une imagerie structurelle. Si une maladie d’Alzheimer est l’hypothèse principale, une ponction lombaire avec dosages des biomarqueurs du LCS pourra être proposée préférentiellement à une TEP-FDG, alors que dans le cas d’une suspicion de pathologie dégénérative non Alzheimer, il pourra être proposé en premier lieu une TEP-FDG [4].

Bibliographie

1. Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M et al. Alzheimer’s disease. Lancet 2021 ; 10284 : 1577-90.
2. Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K et al. NIA–AA research framework: toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2018 ; 14 : 535–62.
3. Dubois B, Villain N, Frisoni GB et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021 ; 6 : 484-96.
4. Chételat G, Arbizu J, Barthel H et al. Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer’s disease and other dementias. Lancet Neurol 2020 ; 11 : 951-62.