Covid Long: résumé (merci GPT5 !) d’un excellent article insistant sur les méthodes d’imagerie diagnostique des séquelles neurologiques notamment le TEP cérébral:
» Contexte et ampleur
La COVID longue (LC/PASC) touche ≈ 6 % des personnes infectées. Les symptômes persistent ≥ 28 jours et restent hétérogènes, sans biomarqueurs validés.
– Le noyau des plaintes est neurologique : fatigue, insomnie, dysrégulation de l’humeur, « brouillard cérébral » et troubles cognitifs (mémoire, attention, fonctions exécutives).
– Phénotype clinique principal:
Sommeil / fatigue : 20–25 % avec insomnie et fatigue marquée ; architecture du sommeil altérée (↑ N1, ↓ N2/N3).
Humeur : hausse de dépression, anxiété, symptômes de stress post-traumatique, surtout après formes sévères/USI.
Cognition : difficultés de rappel, recherche de mots, concentration ; retentissement professionnel/social important.
Comorbidités associées : recoupements avec POTS, syndrome d’activation mastocytaire, Ehlers-Danlos/hypermobilité.
– Outils diagnostiques (ne remplacent pas le clinicien)
TEP-FDG : hypométabolisme (cingulaire ant/post, précunéus, structures olfactives), signatures de neuro-inflammation.
IRM : hyperintensités substance blanche, microhémorragies, atteintes orbitofrontales/parahippocampiques, amincissement cortical ; parfois discordance TEP/IRM.
EEG : anomalies fréquentes (≈ 65 %), parfois crises focales.
Échographie (Doppler transcrânien) : réactivité cérébrovasculaire diminuée, arguments pour une dysfonction endothéliale.
– Mécanismes (non exclusifs, interconnectés)
Neuro-invasion possible (preuves cliniques limitées).
Auto-immunité (mimétisme moléculaire, auto-anticorps antineuronaux ; possible réactivation d’herpèsvirus).
Activation mastocytaire (contribution à l’orage cytokinique).
Neuro-inflammation soutenue (IL-6/TNF-α), atteinte astrocytaire/microgliale, rôle du VEGF.
Rupture de la barrière hémato-encéphalique (GFAP, MMP-9, S100β).
Axe intestin–cerveau : dysbiose, baisse des AGCC, ↑ perméabilité intestinale/LPS → inflammation systémique.
Hypothèse vasculaire : dysfonction endothéliale, microthromboses/micro-saignements, hypoperfusion; micro-caillots amyloïdes résistants à la fibrinolyse.
Génétique : variants (FOXP4, NR1H2, SLC6A20) pouvant moduler le risque/spectre neurologique.
– Penser phénotypes (neuro-inflammatoire, vasculaire/endothélial, dysautonomique, dysbiose, auto-immun) pour guider les examens (TEP/IRM/EEG/DTC) et une thérapie multimodale personnalisée.
Rééducation précoce, hygiène du sommeil, gestion du stress, prise en charge du POTS, et surveillance vasculaire/cognitive.
** En bref : la LC neurologique résulte vraisemblablement de boucles de rétro-action entre dysfonction vasculaire, neuro-inflammation et dysbiose intestinale ; la prise en charge gagne à être phénotypée et intégrative, dans l’attente d’essais confirmatoires. «
L’article original : https://lnkd.in/d_reHFVb
