ABSTRACT
Voir ORCID ProfilMichael B. VanElzakker , Hannah F. Bues , Voir ORCID ProfilLudovica Brusaferri , Voir ORCID ProfilMinhae Kim , Deena Saadi , Voir ORCID ProfilEva-Maria Ratai , Voir ORCID ProfilDarin D. Dougherty , Voir ORCID ProfilMarco L. Loggia
est ce que je:https://doi.org/10.1101/2023.10.19.563117Cet article est une prépublication et n’a pas été certifié par un examen par les pairs [
qu’est-ce que cela signifie ? ].
La pandémie de COVID-19 provoquée par le SRAS-CoV-2 a déclenché une crise de santé publique consécutive aux séquelles post-aiguës du COVID-19 (PASC), parfois appelées COVID long. Les mécanismes des symptômes et signes persistants hétérogènes qui composent le PASC sont à l’étude, et plusieurs études ont pointé du doigt les systèmes nerveux central et vasculaire comme étant des sites potentiels de dysfonctionnement. Dans la présente étude, nous avons recruté des individus atteints de PASC présentant divers symptômes et examiné la relation entre la neuroinflammation et les marqueurs circulants du dysfonctionnement vasculaire. Nous avons utilisé la neuroimagerie TEP [ 11 C]PBR28, un marqueur de la neuroinflammation, pour comparer 12 individus PASC à 43 témoins sains normatifs. Nous avons constaté une augmentation significative de la neuroinflammation dans les PASC par rapport aux témoins dans une large bande de régions du cerveau, notamment le cortex médian cingulaire et cingulaire antérieur, le corps calleux, le thalamus, les noyaux gris centraux et aux limites des ventricules. Nous avons également collecté et analysé le plasma sanguin périphérique des individus PASC et trouvé des corrélations positives significatives entre la neuroinflammation et plusieurs analytes circulants liés au dysfonctionnement vasculaire. Ces résultats suggèrent qu’une interaction entre la neuroinflammation et la santé vasculaire pourrait contribuer aux symptômes courants du PASC.