L’ESSENTIEL

• L’article original: https://www.healthrising.org/blog/2023/10/24/serotonin-surprise-long-covid-chronic-fatigue-syndrome/
• Nous commençons à voir des études vraiment approfondies ; des études capables d’aller au-delà des résultats initiaux et de les développer considérablement. C’est évidemment le résultat de groupes de recherche disposant des ressources et du temps nécessaires pour véritablement retracer les résultats. C’est quelque chose que nous n’avons pas vraiment eu avec l’EM/SFC, mais que nous avons parfois avec le long COVID – et cela signifie que les choses peuvent aller beaucoup plus rapidement.
• C’est une étude longue et compliquée – tant mieux ! Le groupe de recherche de plus de 50 ans a utilisé la métabolomique pour évaluer ce qui se passait pendant une longue période de COVID, puis une série d’études sur des souris pour approfondir les résultats.
• Constatant que la sérotonine était le seul métabolite important à être régulé négativement chez les patients atteints d’une longue COVID, ils ont infecté des souris avec plusieurs virus différents et les ont exposées à un mime viral – et ont également découvert (et voilà) des niveaux de sérotonine réduits chez elles également.
• Cela les a incités à évaluer la principale réponse antivirale dans les cellules – le système interféron – et à trouver des preuves de son activation élevée. (Voir le blog pour des preuves de régulation positive de l’interféron dans l’EM/SFC.) Ensuite, ils ont demandé si le système d’interféron activé pouvait interférer avec la production du précurseur de la sérotonine – le tryptophane. Revenant aux souris, ils ont demandé si une infection pouvait interférer avec la production de tryptophane – et c’était le cas.
• Jusqu’ici tout va bien… Mais comment le tryptophane a-t-il été épuisé ? Passons maintenant à la principale source de tryptophane dans le corps : l’intestin. Une analyse de l’expression génique des tissus intestinaux a révélé une forte régulation positive des gènes associés à l’inflammation et aux infections virales. « Remarquablement », ont-ils déclaré, les fonctions des gènes « le plus significativement diminuées » par le mime viral étaient impliquées dans ; c’est-à-dire que l’infection semblait avoir affecté la capacité de leurs cellules à absorber le tryptophane, en particulier. le métabolisme des nutriments, y compris l’absorption des acides aminés (le tryptophane est un acide aminé)
• Les choses s’échauffaient vraiment maintenant. Se demandant si une supplémentation en tryptophane pourrait aider, ils ont découvert qu’un régime spécial (contenant un dipeptide glycine-tryptophane) et/ou une supplémentation avec le précurseur de la sérotonine, le 5-hydroxytryptophane (5-HTP), ramenaient les niveaux de sérotonine à la normale.
• Les auteurs ont conclu que « collectivement, ces données démontrent que l’inflammation induite par l’ARN viral altère l’absorption intestinale du tryptophane, ce qui provoque une déplétion systémique de la sérotonine ». Notez qu’ils ne parlent pas seulement du coronavirus… cette découverte pourrait concerner tous les événements infectieux – ce qui, bien sûr, signifie qu’elle pourrait s’appliquer à l’EM/SFC.
• Ensuite, les « organoïdes » de l’intestin grêle fabriqués – des organes miniaturisés dérivés de cellules souches ou de tissus pour étudier les effets d’une attaque virale simulée sur les tissus intestinaux. De manière assez remarquable, les organoïdes ont répondu par une régulation négative du récepteur ACE2 – qui a été impliqué à la fois dans le COVID long et dans l’EM/SFC.
• Le récepteur ACE2 est associé au paradoxe « rénine-angiotensine-aldostérone », qui rend impossible l’augmentation du volume sanguin dans l’EM/SFC à des niveaux normaux, mais jusqu’à récemment, il a été largement ignoré. Cependant, une dérégulation de l’ACE2 pourrait également produire une inflammation, frapper les mitochondries, provoquer une fibrose, inhiber la réparation musculaire, endommager les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins, produire une vasoconstriction (rétrécissement) dans les vaisseaux sanguins, augmenter les niveaux de stress oxydatif, réduire les niveaux. d’oxyde nitrique – un vasodilatateur important et ayant un impact sur la flore intestinale.
• Surtout, cette étude suggère que cela pourrait expliquer pourquoi cela a été gâché dans ME/CFS. toute infection pourrait déréguler le récepteur ACE2,
• Les auteurs ont également montré à quel point de faibles niveaux de sérotonine pourraient avoir un impact sur le nerf vague. Les auteurs sont finalement devenus conservateurs, proposant que la supplémentation (5-HTP) et les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine pourraient contribuer à augmenter les niveaux de sérotonine. Ils commencent à tester l’efficacité de la fluoxétine (Prozac) et éventuellement du tryptophane.
• Comparez cela, cependant, à un article de 2021 axé sur le dysfonctionnement de l’ACE2 qui proposait d’utiliser l’escitalopram, la coenzyme Q10 et le nicotinamide adénine dinucléotide pour restaurer le fonctionnement endothélial, suggérait d’essayer les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA), les membranes des globules graisseux (MFGM), le b-glucane et la metformine pour restaurer la santé intestinale et les médicaments appelés sénothérapies (dasatinib, hyperoside, quercétine, fistein, Navitoclax) pour avoir un impact sur la mort cellulaire et le vieillissement.)
• (Bien que les auteurs ne l’aient pas mentionné, il a été démontré que le virus Epstein-Barr – qui est couramment réactivé dans l’EM/SFC – a également un impact sur les niveaux de sérotonine.)
• Enfin, les auteurs ont proposé que l’épuisement de la sérotonine relie les quatre cavaliers de l’apocalypse du long COVID (persistance virale, inflammation chronique, hypercoagulabilité et dysfonctionnement autonome).
• L’étude a attiré beaucoup d’attention médiatique et a été bien accueillie par les principaux chercheurs travaillant depuis longtemps sur la COVID. Comme de nombreux résultats ont été obtenus lors d’études sur des souris, ils doivent être vérifiés chez l’homme (si possible) et des études plus vastes doivent être réalisées. Mais pour l’instant, la « surprise sérotoninergique » fait des vagues.